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深理工聯(lián)合團隊取得最新科研成果,帕金森病或源于腸道再添新證據(jù)
2024-09-06 19:35
來源: 深圳新聞網(wǎng)
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深理工聯(lián)合團隊取得最新科研成果,帕金森病或源于腸道再添新證據(jù)

深圳新聞網(wǎng)2024年9月6日訊(記者 何亞南)帕金森病病理過程始于腸道,這是德國神經(jīng)解剖學家Heiko Braak在2003年提出的假說。9月5日,深圳理工大學生命健康學院教授葉克強團隊聯(lián)合中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(以下簡稱“空軍軍醫(yī)大學”)教授武勝昔、研究員項捷團隊在Neuron期刊上發(fā)表最新成果,通過構建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型,證實了這一假說。

帕金森病是常見的運動功能障礙性神經(jīng)退行性疾病,其主要病因被認為是由于多巴胺能神經(jīng)元死亡和大量α-突觸核蛋白聚集。研究發(fā)現(xiàn),早在腦中出現(xiàn)α-突觸核蛋白聚集之前,病人腸道中就檢測到聚集體存在。近年來,科學家們通過在腸道外源性注射α-突觸核蛋白誘導產生帕金森病部分驗證了這一假說,但一直缺乏好的疾病動物模型,腸道源性聚集體形成播散的過程和機制尚不清楚。

葉克強團隊通過建立一種全新的轉基因誘導腸道神經(jīng)元表達α-突觸核蛋白的帕金森病小鼠模型,發(fā)現(xiàn)腸道源性的α-突觸核蛋白可出現(xiàn)自發(fā)性聚集,并通過迷走神經(jīng)播散至腦內迷走神經(jīng)背核、孤束核等腦區(qū)中兒茶酚胺類、乙酰膽堿能神經(jīng)元、并播散至更廣泛的腦區(qū)。小鼠同步出現(xiàn)時間依賴性的多巴胺能神經(jīng)元死亡,腸道功能紊亂,運動功能障礙及認知功能障礙。

項捷介紹道,與其他通常采用的基于腸道注射原纖維建模的方式相比,這一新型神經(jīng)退行性疾病“腸—腦軸”小鼠模型有三個優(yōu)勢:一是能條件性誘導致病蛋白表達,避免高本底值的Tau和α-突觸核蛋白干擾;二是蛋白表達帶有熒光標簽,可分清播散來源與原位誘導蛋白;三是條件性誘導腸神經(jīng)元表達致病蛋白,深入研究腸來源致病蛋白對腦神經(jīng)核團影響。

“有趣的是,單轉Tau蛋白也有類似的播散機制存在,提示阿爾茨海默病也可能存在類似的播散機制?!比~克強表示。

此外,研究還比較了雙轉兩種致病蛋白與單轉小鼠間存在的播散速度、范圍及行為學改變的差異,進一步證實雙轉蛋白會形成聚集復合體并更快播散至更廣泛范圍,為研究突觸核蛋白病這一大類疾病提供了重要的研究依據(jù),提示蛋白聚集體在致病過程中復雜性和多樣性。

值得注意的是,研究團隊將其新開發(fā)的α-突觸核蛋白聚集體探針[18F]-F0502B應用于檢測小鼠腸道α-突觸核蛋白聚集體,取得了較好的檢測效果(見Cell,2023),進一步拓展了這一全新探針的未來應用范圍,為帕金森病綜合癥的早期診斷提供了新的潛在技術手段。

“通過這項研究,我們可以探索腸道源性神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病機制與神經(jīng)環(huán)路研究,并且為早期診斷神經(jīng)退行性疾病提供新的理論基礎?!表椊菡f。

深圳理工大學為第一通訊單位,空軍軍醫(yī)大學項捷、唐靜榮、康飛為共同第一作者,葉克強、武勝昔、項捷為通訊作者;研究工作得到了空軍軍醫(yī)大學教授汪靜的大力支持。

(研究示意圖。通過建立腸道神經(jīng)元條件性誘導表達SNCA/MAPT轉基因小鼠,觀察腸源性神經(jīng)元產生病理性聚集體并通過迷走神經(jīng)播散至腦的發(fā)病過程,還可通過[18F]-F0502B示蹤劑初步探得腸道聚集體。)

(本文由深理工供圖)

[編輯:葉梅 馬丹] [責任編輯:黃春才]